动脉导管是胎儿赖以生存的肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，通常于生后10-20小时呈功能性关闭。多数婴儿在出生后4周左右动脉导管闭合，退化为动脉导管韧带。由于某种原因造成的婴儿动脉导管未能闭合，称之为动脉导管未闭。未闭导管是体肺循环的异常血流通道，从而产生主动脉向肺动脉的连续性左向右分流，分流量的大小取决于导管的直径与主肺动脉间的压力阶差。左向右分流使肺循环血流增加，左心回血量增多，左心容量负荷增…

动脉导管是胎儿赖以生存的肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，通常于生后10-20小时呈功能性关闭。多数婴儿在出生后4周左右动脉导管闭合，退化为动脉导管韧带。由于某种原因造成的婴儿动脉导管未能闭合，称之为动脉导管未闭。未闭导管是体肺循环的异常血流通道，从而产生主动脉向肺动脉的连续性左向右分流，分流量的大小取决于导管的直径与主肺动脉间的压力阶差。左向右分流使肺循环血流增加，左心回血量增多，左心容量负荷增加;再加上体循环血流减少，左心室代偿性做功，可导致左心室扩大、肥厚，直至出现左心室衰竭。长期的分流使肺循环血量增加，肺小动脉反射性痉挛，肺动脉压力增高，右心室排血受阻，后负荷增加，右心室逐渐肥厚。初期肺动脉高压为动力性，若分流未能及时阻断，随着上述病理生理改变的加重，血管阻力增加，可导致肺小动脉发生硬化阻塞等器质性改变。当肺动脉压等于或超过主动脉压时，可产生双向或右向左分流，成为艾森曼格综合征，临床上出现差异性发绀，失去手术治疗机会。患者的症状取决于导管的大小、肺血管阻力以及合并的心内畸形。小的动脉导管未闭，患儿可以无症状。中等大小的动脉导管未闭，分流量随着出生后数月肺血管阻力下降显著增加，患儿常表现为发育迟缓、反复呼吸道感染、乏力。大的动脉导管未闭婴儿可在出生后数周内发生心力衰竭伴呼吸急促、心动过速和喂养困难。早产儿大的动脉导管未闭常伴有呼吸窘迫，并需要插管和呼吸机支持。个别患者可能并发亚急性心内膜炎，伴有相应的临床表现。动脉导管未闭引起的肺动脉高压症状表现为劳力性气急，无左心力衰竭表现。肺动脉扩张可压迫左喉返神经导致声音嘶哑，如患者常有咯血，则预后较差。导管未闭所致的右向左分流，使患者出现差异性发绀。连续性机械样杂音为本病的特征性体征，杂音最响部位在胸骨左缘第1、2肋间，向左锁骨下传导。心前区心尖搏动增强，脉压差增大。超声心动图：在降主动脉与肺动脉之间可以找到动脉导管，其粗细及长度均可测量。用多普勒超声检查可以显示分流的存在。治疗原则：诊断明确，辅助检查提示左心容量负荷增加，肺血增多，需要尽早手术治疗。1.1岁以内婴儿出现充血性心力衰竭应积极手术。2.成人患者只要肺血管继发性病理改变尚处于可逆阶段，血流动力学仍以左向右分流为主，考虑手术治疗。3.合并感染性心内膜炎者，一般需先经抗菌药物治疗，待感染控制4～6周后再行手术治疗。对少数药物治疗不能控制者，特别有赘生物脱落、发生动脉栓塞或有假性动脉瘤形成时，应及时手术治疗。手术方法：1.结扎术。2.动脉导管切断缝合术。3.体外循环下导管闭合术。4.经心导管封堵术适用于大部分患者。手术结果：动脉导管未闭的外科治疗效果肯定。无肺动脉高压的病例手术死亡率低于l%，成人及合并肺动脉高压者死亡率较高。

动脉导管是胎儿赖以生存的肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，通常于生后10-20小时呈功能性关闭。多数婴儿在出生后4周左右动脉导管闭合，退化为动脉导管韧带。由于某种原因造成的婴儿动脉导管未能闭合，称之为动脉导管未闭。未闭导管是体肺循环的异常血流通道，从而产生主动脉向肺动脉的连续性左向右分流，分流量的大小取决于导管的直径与主肺动脉间的压力阶差。左向右分流使肺循环血流增加，左心回血量增多，左心容量负荷增…